2021/10/23 更新

写真b

ヒグチ マイコ
樋口 麻衣子
HIGUCHI Maiko
*大学が定期的に情報更新している項目(その他は、researchmapの登録情報を転載)
所属*
理学部 生命理学科
理学研究科 生命理学専攻博士課程後期課程
理学研究科 生命理学専攻博士課程前期課程
職名*
准教授
学位
博士(工学) ( 東京大学 )
研究テーマ*
  • 細胞増殖・細胞運動は様々な生命現象において重要な役割を果たしている。私達は、動物培養細胞とゼブラフィッシュをモデル系として細胞増殖・細胞運動の制御メカニズムを明らかにすることにより、「1つの受精卵から複雑な生命体が形成される仕組み」「ヒトが様々な病気に罹患する仕組み」を解き明かすことを目指している。

  • 学内職務経歴*
    • 2021年4月 - 現在 
      理学部   生命理学科   准教授
    • 2021年4月 - 現在 
      理学研究科   生命理学専攻博士課程前期課程   准教授
    • 2021年4月 - 現在 
      理学研究科   生命理学専攻博士課程後期課程   准教授
    • 2017年11月 - 2021年3月 
      理学部   助教
     

    研究分野

    • ライフサイエンス / 細胞生物学

    経歴

    • 2021年4月 - 現在 
      立教大学   理学部   准教授

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    • 2017年11月 - 2021年3月 
      立教大学   理学部   助教

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    • 2014年4月 - 2017年10月 
      東京大学   薬学部   助教

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    • 2013年1月 - 2014年3月 
      Max Planck Institute for Heart and Lung Research   研究員

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    • 2012年1月 - 2012年12月 
      University of California, San Francisco   研究員

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    • 2007年4月 - 2011年12月 
      東京大学   分子細胞生物学研究所   助教

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    • 2005年9月 - 2007年3月 
      東京大学   分子細胞生物学研究所   助手

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    • 2003年4月 - 2005年8月 
      東京大学   分子細胞生物学研究所   研究員

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    学歴

    • - 2003年3月 
      東京大学   工学系研究科   化学生命工学専攻

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      国名: 日本国

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    • - 2000年3月 
      東京大学   工学系研究科   化学生命工学専攻

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      国名: 日本国

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    • - 1998年3月 
      東京大学   工学部   化学生命工学科

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      国名: 日本国

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    論文

    • Maternal stress suppresses cell proliferation in the forebrain of zebrafish larvae 査読有り

      Maiko Higuchi

      Genes to Cells25 ( 5 ) 350 - 357   2020年

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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    • PDK1-Akt pathway regulates radial neuronal migration and microtubules in the developing mouse neocortex 査読有り

      Yasuhiro Itoh, Maiko Higuchi, Koji Oishi, Yusuke Kishi, Tomohiko Okazaki, Hiroshi Sakai, Takaki Miyata, Kazunori Nakajima, Yukiko Gotoh

      PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA113 ( 21 ) E2955 - E2964   2016年5月

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:NATL ACAD SCIENCES  

      Neurons migrate a long radial distance by a process known as locomotion in the developing mammalian neocortex. During locomotion, immature neurons undergo saltatory movement along radial glia fibers. The molecular mechanisms that regulate the speed of locomotion are largely unknown. We now show that the serine/threonine kinase Akt and its activator phosphoinositide-dependent protein kinase 1 (PDK1) regulate the speed of locomotion of mouse neocortical neurons through the cortical plate. Inactivation of the PDK1-Akt pathway impaired the coordinated movement of the nucleus and centrosome, a microtubule-dependent process, during neuronal migration. Moreover, the PDK1-Akt pathway was found to control microtubules, likely by regulating the binding of accessory proteins including the dynactin subunit p150(glued). Consistent with this notion, we found that PDK1 regulates the expression of cytoplasmic dynein intermediate chain and light intermediate chain at a posttranscriptional level in the developing neocortex. Our results thus reveal an essential role for the PDK1-Akt pathway in the regulation of a key step of neuronal migration.

      DOI: 10.1073/pnas.1516321113

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    • The ASK family kinases differentially mediate induction of type I interferon and apoptosis during the antiviral response 査読有り

      Tomohiko Okazaki, Maiko Higuchi, Kohsuke Takeda, Kiyoko Iwatsuki-Horimoto, Maki Kiso, Makoto Miyagishi, Hideyuki Yanai, Atsushi Kato, Mitsutoshi Yoneyama, Takashi Fujita, Tadatsugu Taniguchi, Yoshihiro Kawaoka, Hidenori Ichijo, Yukiko Gotoh

      SCIENCE SIGNALING8 ( 388 ) ra78   2015年8月

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER ASSOC ADVANCEMENT SCIENCE  

      Viral infection activates host defense mechanisms, including the production of type I interferon (IFN) and the apoptosis of infected cells. We investigated whether these two antiviral responses were differentially regulated in infected cells. We showed that the mitogen-activated protein kinase (MAPK) kinase kinase (MAPKKK) apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1) was activated in cells by the synthetic double-stranded RNA analog polyinosinic: polycytidylic acid [poly(I:C)] and by RNA viruses, and that ASK1 played an essential role in both the induction of the gene encoding IFN-beta (IFNB) and apoptotic cell death. In contrast, we found that the MAPKKK ASK2, a modulator of ASK1 signaling, was essential for ASK1-dependent apoptosis, but not for inducing IFNB expression. Furthermore, genetic deletion of either ASK1 or ASK2 in mice promoted the replication of influenza A virus in the lung. These results indicated that ASK1 and ASK2 are components of the antiviral defense mechanism and suggested that ASK2 acts as a key modulator that promotes apoptosis rather than the type I IFN response. Because ASK2 is selectively present in epithelium-rich tissues, such as the lung, ASK2-dependent apoptosis may contribute to an antiviral defense in tissues with a rapid repair rate in which cells could be readily replaced.

      DOI: 10.1126/scisignal.aab1883

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    • NEDDylation controls the target specificity of E2F1 and apoptosis induction 査読有り

      I. Aoki, M. Higuchi, Y. Gotoh

      ONCOGENE32 ( 34 ) 3954 - 3964   2013年8月

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:NATURE PUBLISHING GROUP  

      The transcription factor E2F1 has pivotal roles in both cell proliferation and cell death, and is an important molecular target in cancer. Under proliferative conditions E2F1 induces the expression of genes that promote cell cycle progression, such as E2F2, whereas under proapoptotic conditions E2F1 induces expression of genes such as p73 that lead to apoptosis. The mechanism by which the apoptotic function of E2F1 is activated remains unclear, however. We now show that members of the E2F family are covalently conjugated with the ubiquitin-like modifier NEDD8. Overexpression of SENP8, a NEDD8-specific cysteine protease, resulted in deNEDDylation of E2F1 and promoted its transactivation activity at the p73 gene but not at the E2F2 gene. Knockdown of SENP8, on the other hand, attenuated p73 expression and apoptosis induced by E2F1 or by DNA damage. SENP8 also promoted the interaction between E2F1 and its cofactor Microcephalin 1, which is required for p73 induction. These results suggest that NEDDylation is a molecular trigger that modifies the target specificity of E2F1, and could have important implications for E2F1 regulation of apoptosis.

      DOI: 10.1038/onc.2012.428

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    • Mitochondrial localization of the antiviral signaling adaptor IPS-1 is important for its induction of caspase activation 査読有り

      Tomohiko Okazaki, Maiko Higuchi, Yukiko Gotoh

      Genes to Cells18 ( 6 ) 493 - 501   2013年6月

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

      The RIG-I-like receptor (RLR) family of intracellular receptors detects viral nucleic acids and transmits an antiviral signal through the adaptor IPS-1. IPS-1 activation triggers host defense mechanisms, including rapid production of type I interferon (IFN), such as IFN-β, and induction of apoptosis. IPS-1 is mainly localized to mitochondria, and this localization has been proposed to be essential for inducing production of type I IFN and IFN-stimulated genes (ISGs). However, the importance of this mitochondrial localization of IPS-1 in executing apoptosis has remained unclear. Here, using IPS-1 mutants that were directed to specific subcellular locations such as cytoplasm, plasma membrane and mitochondria, we found that IPS-1's localization to mitochondria is important to activate caspase, but not to signal for IFN-β gene induction. We also found that IPS-1 possesses a BH3-like motif, which is commonly found among members of the Bcl-2 family. Mutations within this motif promoted IPS-1-induced caspase activation, suggesting that this domain acts as an intrinsic inhibitor domain of apoptosis induction. These results establish that the mitochondrial location of IPS-1 is essential to its ability to induce apoptosis. © 2013 by the Molecular Biology Society of Japan and Wiley Publishing Asia Pty Ltd.

      DOI: 10.1111/gtc.12052

      Scopus

      PubMed

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    • Akt1 promotes focal adhesion disassembly and cell motility through phosphorylation of FAK in growth factor-stimulated cells 査読有り

      Maiko Higuchi, Rina Kihara, Tomohiko Okazaki, Ichiro Aoki, Shiro Suetsugu, Yukiko Gotoh

      JOURNAL OF CELL SCIENCE126 ( 3 ) 745 - 755   2013年2月

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:COMPANY OF BIOLOGISTS LTD  

      The crosstalk between spatial adhesion signals and temporal soluble signals is key in regulating cellular responses such as cell migration. Here we show that soluble growth factors enhance integrin signaling through Akt phosphorylation of FAK at Ser695 and Thr700. PDGF treatment or overexpression of active Akt1 in fibroblasts increased autophosphorylation of FAK at Tyr397, an essential event for integrin turnover and cell migration. Phosphorylation-defective mutants of FAK (S695A and T700A) underwent autophosphorylation at Tyr397 and promoted cell migration in response to the integrin ligand fibronectin, but importantly, not in response to PDGF. This study has unveiled a novel function of Akt as an 'ignition kinase' of FAK in growth factor signaling and may shed light on the mechanism by which growth factors regulate integrin signaling.

      DOI: 10.1242/jcs.112722

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    • Scaffolding function of PAK in the PDK1-Akt pathway 査読有り

      Maiko Higuchi, Keisuke Onishi, Chikako Kikuchi, Yukiko Gotoh

      NATURE CELL BIOLOGY10 ( 11 ) 1356 - U257   2008年11月

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:NATURE PUBLISHING GROUP  

      Many extracellular signals stimulate phosphatidylinositol-3- kinase, which in turn activates the Rac1 GTPase, the protein kinase Akt and the Akt Thr 308 upstream kinase PDK1. Active Rac1 stimulates a number of events, including substrate phosphorylation by a subgroup of the PAK family of kinases. The combined effects of Rac1, PDK1 and Akt are crucial for cell migration, growth, survival, metabolism and tumorigenesis. Here we show that Rac1 stimulates a second, kinase-independent function of PAK1. The PAK1 kinase domain serves as a scaffold to facilitate Akt stimulation by PDK1 and to aid recruitment of Akt to the membrane. PAK differentially activates subpopulations of Akt. These findings reveal scaffolding functions of PAK that regulate the efficiency, localization and specificity of the PDK1-Akt pathway.

      DOI: 10.1038/ncb1795

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    • JNK phosphorylates synaptotagmin-4 and enhances Ca2+-evoked release. 査読有り

      Mori, Y, Higuchi, M, Hirabayashi, Y, Fukuda, M, Gotoh, Y

      EMBO J.27 ( 1 ) 76 - 87   2008年1月9日

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

      DOI: 10.1038/sj.emboj.7601935

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    • The PI3K-Akt pathway promotes microtubule stabilization in migrating fibroblasts. 査読有り

      Onishi K, Higuchi M, Asakura T, Masuyama N, Gotoh Y

      Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms12 ( 4 ) 535 - 546   2007年4月

    • Adenosine A2A receptor facilitates calcium-dependent protein secretion through the activation of protein kinase A and phosphatidylinositol-3 kinase in PC12 cells. 査読有り

      Mori Y, Higuchi M, Masuyama N, Gotoh Y

      Cell structure and function29 ( 4 ) 101 - 110   2004年12月

    • The phosphatidylinositol-3 kinase (PI3K)-Akt pathway suppresses neurite branch formation in NGF-treated PC12 cells. 査読有り

      Higuchi M, Onishi K, Masuyama N, Gotoh Y

      Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms8 ( 8 ) 657 - 669   2003年8月

    • Hydrolysis of Diribonucleoside Monophosphate Diesters Assisted by a Manganese(II) Complex 査読有り

      Morio Yashiro, Maiko Higuchi, Makoto Komiyama, Youichi Ishii

      Bulletin of the Chemical Society of Japan76 ( 9 ) 1813 - 1817   2003年

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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    • Effect of Alkaline Earth Metal Ions on the Phosphodiester Hydrolysis of RNA 査読有り

      Morio Yashiro, Maiko Higuchi, Yusuke Washizu, Makoto Komiyama

      Bulletin of the Chemical Society of Japan75 ( 8 ) 1843 - 1844   2002年

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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    • SWAP-70 is a guanine-nucleotide-exchange factor that mediates signalling of membrane ruffling 査読有り 国際誌

      Masahiro Shinohara, Yoh Terada, Akihiro Iwamatsu, Azusa Shinohara, Naoki Mochizuki, Maiko Higuchi, Yukiko Gotoh, Sayoko Ihara, Satoshi Nagata, Hiroshi Itoh, Yasuhisa Fukui, Rolf Jessberger

      Nature416 ( 6882 ) 759 - 763   2002年

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

      PubMed

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    • Akt mediates Rac/Cdc42-regulated cell motility in growth factor-stimulated cells and in invasive PTEN knockout cells 査読有り

      Maiko Higuchi, Norihisa Masuyama, Yasuhisa Fukui, Akira Suzuki, Yukiko Gotoh

      Current Biology11 ( 24 ) 1958 - 1962   2001年

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      記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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    MISC

    • PIキナーゼ-Akt経路 招待有り

      樋口 麻衣子

      生体の科学   2015年

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      記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

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    • 新規翻訳後修飾による抗ウイルス応答分子IPS-1の機能の使い分け

      岡崎朋彦, 樋口麻衣子, 後藤由季子

      生化学   2011年

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    • 新規翻訳後修飾による抗ウイルス応答分子IPS-1の機能の使い分け

      岡崎朋彦, 樋口麻衣子, 後藤由季子

      日本Cell Death学会学術集会プログラム抄録集20th   2011年

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    • JNK/p38MAPK経路によるウイルス応答制御メカニズム

      岡崎朋彦, 樋口麻衣子, 武田弘資, 宮岸真, 加藤篤, 米山光俊, 藤田尚志, 一條秀憲, 後藤由季子

      生化学   2009年

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    • スキャフォールド分子PAKによるAktの選択的機能制御

      樋口 麻衣子, 大西 啓介, 後藤 由季子

      実験医学   2009年

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      記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

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    • Aktの活性化因子と哺乳類における機能

      樋口 麻衣子, 後藤 由季子

      実験医学   2005年

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      記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

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    • PI3K-Akt経路による癌の悪性化

      樋口 麻衣子, 後藤 由季子

      実験医学   2003年

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      記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

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    共同研究・競争的資金等の研究

    • Akt-EB2/RP1による微小管動態の新規制御メカニズムと細胞極性制御

      日本学術振興会  科学研究費助成事業 

      樋口 麻衣子

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      2018年4月 - 2018年4月

      資金種別:競争的資金

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    • 原癌遺伝子Aktによる微小管安定化を介した細胞極性制御メカニズムの解明

      日本学術振興会  科学研究費助成事業 

      樋口 麻衣子

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      2015年4月 - 2018年3月

      資金種別:競争的資金

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    • スーパー制限酵素を用いたゲノム・マニュピュレーション工学の創成

      日本学術振興会  科学研究費助成事業 

      小宮山 真

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      2010年4月 - 2015年3月

      資金種別:競争的資金

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    • 原癌遺伝子Aktによる細胞極性制御メカニズムの解明

      日本学術振興会  科学研究費助成事業 

      樋口 麻衣子

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      2011年4月 - 2012年3月

      資金種別:競争的資金

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    • 原癌遺伝子Aktの選択的機能制御と創薬への応用

      日本学術振興会  科学研究費助成事業 

      樋口 麻衣子

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      2008年4月 - 2009年3月

      資金種別:競争的資金

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    • Akt経路のよる癌悪性化メカニズムの解明と創薬への応用

      日本学術振興会  科学研究費助成事業 

      樋口 麻衣子

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      2006年4月 - 2007年3月

      資金種別:競争的資金

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